近日，98堂-91视频 、果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室陈炯炯教授课题组在《Plant Physiology》期刊在线发表了题为“The loss-of-function of a C2H2 zinc finger protein alleviates its inhibitory effect on LsRPL15, causing dense red spots in lettuce”的研究论文。该研究通过对生菜红色斑点密度控制基因SRS的定位、克隆与功能解析，系统揭示了SRS与LsRPL15互作调控LsSDJ-LsTCP2-RLL2AV通路影响叶片红色斑点密度的分子机制。
杂色是植物中十分常见的性状，前期研究已解析生菜红色斑点“有无”的形成机制，但调控斑点密度的分子机理仍不清楚。生菜不同种质叶片红斑密度差异明显，直接影响商品外观价值。该研究解析了生菜红色斑点密度的调控通路，为特色生菜分子育种提供理论依据与基因资源。
图1 LsSDJ通过RLL2AV调控生菜叶片红斑密度
研究团队通过构建生菜叶片红色斑点密度分离群体，结合BSR‑Seq、精细定位，克隆得到负调控红色斑点密度的基因SRS，该基因编码C2H2锌指蛋白。敲除、过表达实验证实SRS功能缺失会导致红色斑点变密集。野生型SRS与质体核糖体蛋白LsRPL15物理互作；srs的自然点突变引发氨基酸替换，破坏二者互作。干涉LsRPL15的表达使斑点由密集变为稀疏。研究鉴定出RLL2AV的转录激活模块LsSDJ‑LsTCP2。LsSDJ直接结合RLL2AV启动子并与LsTCP2协同激活基因表达，敲除LsSDJ可显著降低红斑密度。体内互作表明LsRPL15能够结合LsSDJ‑LsTCP2模块。野生型SRS结合LsRPL15，抑制该模块对RLL2AV的激活效率，形成稀疏斑点；SRS发生点突变后互作解除，RLL2AV激活频率升高，叶片呈现密集红斑。该研究发现核糖体蛋白LsRPL15的非核糖体新功能，建立生菜叶片斑点密度形成的分子模型。这一发现为生菜杂色外观性状的定向改良提供了新思路，也拓展了对基因随机表达调控模式的认知。
图2 生菜叶片斑点密度形成的分子模型
98堂-91视频 已出站博士后陶蓉为论文第一作者，陈炯炯教授为论文通讯作者。美国加州大学戴维斯分校Dean Lavelle博士和Richard Michelmore教授、98堂-91直播 植物科学技术98堂 鄢文豪教授、98堂-91视频 王昕教授和匡汉晖教授及课题组其他成员对本研究提供了建议和帮助。该研究得到了果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室和国家自然科学基金的资助。
论文链接：//doi.org/10.1093/plphys/kiag581
文字：陶 蓉 编辑：程玉华
审核：陈炯炯
